Scoperta l'origine della paura da stress

AGI - Identificare i cambiamenti nella biochimica del cervello e mappare mappato i circuiti neurali che causano un’esperienza di paura generalizzata potrebbe contribuire allo sviluppo di trattamenti specifici per chi soffre di stress cronico e attacchi di panico. A compiere un passo in avanti verso questa direzione uno studio, pubblicato sulla rivista Science, condotto dagli scienziati dell’Università della California a San Diego. Il team, guidato da Hui-quan Li e Atkinson Nick Spitzer, ha utilizzato un modello murino per individuare i meccanismi che inducono il cervello a produrre sentimenti di paura in assenza di reali minacce. Il nostro sistema nervoso, spiegano gli esperti, è naturalmente predisposto per provare paura, che rappresenta un meccanismo di sopravvivenza fondamentale per rispondere alle situazioni di pericolo. In assenza di minacce tangibili, però, la paura può essere dannosa per il nostro benessere, specialmente se si manifesta in modo continuato, intenso e frequente. Sperimentare questa generalizzazione della paura può provocare condizioni debilitanti di salute mentale, come il disturbo da stress post-traumatico (PTSD). Nell’ambito del nuovo lavoro, gli scienziati hanno scoperto i neurotrasmettitori alla base della paura generalizzata indotta dallo stress. Il gruppo di ricerca ha analizzato un’area del cervello chiamata rafe dorsale, in un modello murino. Gli autori hanno scoperto che lo stress acuto induce un cambiamento nei segnali chimici nei neuroni, passando dai neurotrasmettitori eccitatori “glutammato” a quelli inibitori “GABA”. “I nostri risultati – osserva Spitzer – forniscono importanti informazioni sui meccanismi coinvolti nella generalizzazione della paura. Comprendere questi processi a questo livello di dettaglio molecolare ci aiuterebbe a sviluppare interventi specifici per chi soffre di disturbi ad essi correlati”. Successivamente, il team ha esaminato il cervello umano post-mortem di individui che avevano sofferto di disturbo da stress post-traumatico, rilevando la presenza di un meccanismo simile a quello animale. Infine, gli esperti sono riusciti a inibire la via di trasmissione iniettando nei modelli murini virus adeno-associato (AAV) per sopprimere il gene responsabile della sintesi del GABA. I topolini trattati con fluoxetina, il principio attivo del Prozac, sembravano in grado di prevenire il cambiamento del trasmettitore e la conseguente insorgenza di paura generalizzata. I ricercatori hanno quindi dimostrato le connessioni dei neuroni che commutavano il trasmettitore con le regioni del cervello collegate alla generazione delle risposte alla paura. “Queste nuove conoscenze – conclude Spitzer – potrebbero aiutarci a progettare interventi mirati e specifici per i singoli pazienti”.