Una proteina causa debolezza muscolare dopo le infezioni

AGI - L’infiammazione cerebrale rilascia una proteina specifica, l’interleuchina-6, che viaggia dal cervello ai muscoli causando una perdita di funzionalità muscolare. A descrivere queste particolari dinamiche uno studio, pubblicato sulla rivista Science Immunology, condotto dagli scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis e dell’Università della Florida. Il team, guidato da Aaron Johnson, ha utilizzato modelli animali di topolini e moscerini della frutta, per analizzare le conseguenze muscolari e cerebrali delle infezioni e delle malattie neurodegenerative.

I pazienti con queste problematiche, spiegano gli esperti, sperimentano infiammazione nel cervello e problemi muscolari, ma i meccanismi alla base di queste conseguenze non sono del tutto chiari. Il gruppo di ricerca ha scoperto che le infiammazioni cerebrali possono provocare il rilascio di una proteina specifica, che viaggia nel cervello innescando perdita di funzionalità muscolare. Gli scienziati hanno anche individuato un potenziale approccio per inibire il processo, il che potrebbe avere implicazioni importanti nella prevenzione e nel trattamento dell’atrofia muscolare, che spesso si manifesta in concomitanza di problemi infiammatori, come malattia di Alzheimer, infezioni batteriche o Covid-19.

Nell’ambito dell’indagine, gli autori hanno modellato un’infezione batterica da Escherichia coli, un’infezione virale da SARS-CoV-2 e l’Alzheimer. L’analisi ha rivelato che queste condizioni possono favorire l’accumulo della proteina interleuchina-6 (IL-6), che viaggia in tutto il corpo tramite il flusso sanguigno. “I modelli animali – riporta Johnson – mostravano chiaramente una ridotta funzionalità motoria quando i livelli di interleuchina-6 aumentavano. L’effetto risultante, una notevole debolezza, può diventare cronico.

“IL-6 – aggiunge Shuo Yang, altra firma dell’articolo – attiva quella che viene chiamata via JAK-STAT nei muscoli, che causa la ridotta produzione di energia da parte dei mitocontri. Diverse terapie già approvate dalla Food and Drug Administration per altre malattie possono bloccare questa via. Gli inibitori JAK e diversi anticorpi monoclonali contro l’IL-6 sono approvati per trattare vari tipi di artrite e gestire altre condizioni infiammatorie”. “Non siamo del tutto sicuri – conclude Johnson – del motivo per cui il cervello produce un segnale proteico che è così dannoso per la funzione muscolare in risposta a malattie tanto eterogenee. Ipotizziamo che sia un meccanismo per cui il cervello rialloca le risorse su se stesso mentre combatte la malattia, ma saranno necessari ulteriori studi per rispondere agli interrogativi ancora irrisolti”.