AGI - La sensazione di dolore può attivare le cellule in una regione del cervello chiamata nucleo rostromediale del tegmento (RMTg), che produce l’acido Gamma-Amminobutirrico, o GABA, un neurotrasmettitore nel cervello che blocca l’attività dei neuroni dopaminergici.
A rivelarlo uno studio, pubblicato sulla rivista Nature Neuroscience, condotto dagli scienziati della Washington University di St. Louis, che hanno utilizzato un modello murino per esaminare i circuiti cerebrali legati agli aspetti emotivi negativi collegati al dolore.
Il team, guidato da Nora D. Volkow, ha scoperto alcuni circuiti neuronali che nei roditori svolgono un ruolo importante nella mediazione dell’anedonia, ovvero l’impossibilità di provare piacere. Il dolore, spiegano gli autori, si articola in una componente sensoriale e una psicologica. Questo secondo aspetto è legato alla manifestazione della depressione e può anche aumentare la vulnerabilità al disturbo da uso di oppiacei (OUD).
“Il dolore cronico può essere sperimentato a diversi livelli oltre a quello fisico – afferma Volkow – il nostro lavoro dimostra le basi biologiche della componente psicologica del dolore. Speriamo che le nostre scoperte possano guidare ricerche future volte allo sviluppo di terapie per gli effetti emozionali del dolore”.
Il gruppo di ricerca ha misurato l’attività dei neuroni della dopamina nell’area tegmentale ventrale di un modello murino. Gli scienziati hanno misurato l’attività neuronale della dopamina mentre premevano una leva per ricevere una compressa di zucchero. Per valutare l’impatto del dolore sul comportamento e sull’attività dei neuroni dopaminergici, nella zampa posteriore degli animali è stata iniettata una soluzione salina o una soluzione che produce un’infiammazione locale.
Dopo 48 ore, i topolini che avevano ricevuto lo stimolo doloroso tendevano a premere meno la leva per ottenere la ricompensa, mostrando una diminuzione della motivazione e dell’attività dei neuroni dopaminergici. Stando alle indagini degli esperti, il dolore attivava le cellule nel RMTg, che produceva il GABA, il quale a sua volta agiva da inibitore dei neuroni dopaminergici.
Quando l’attività delle cellule è stata ripristinata artificialmente, i topolini hanno ricominciato a premere la leva per ricevere la ricompensa, nonostante la presenza degli stimoli dolorosi. I ricercatori sono stati in grado di ripristinare l’attività dei neuroni dopaminergici invertendo l’iperattività indotta dal dolore dei neuroni GABA.
“Il dolore è stato studiato principalmente nei siti periferici – sostiene Jose Morón-Concepcion, della Washington University di St. Louis – la componente emotiva del dolore è stata poco indagata. Credo che il nostro lavoro sia importante perché rappresenta la dimostrazione che il dolore e le sue conseguenze mentali sono reali e posano su basi biologiche, proprio come le sensazioni fisiche. Questo ci permette di tracciare i primi passi per lo sviluppo di trattamenti mirati e specifici”.